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Parkinson: Vor- und Nachteile der Therapien

Noch gibt es kein Medikament, mit der sich die Krankheit ursächlich behandeln ließe. Doch Experten finden immer mehr Details und arbeiten an neuen Ansätzen
von Dr. Christian Guht, 10.11.2017

High-Tech: Professor Stephan Klebe prüft den Hirnschrittmacher seines Patienten

W&B/Bernhard Kahrmann

Wissen Sie, was Parkinson ist? Leonhard A. erinnert sich noch genau an diese Frage. An den Moment, in dem ihm die Diagnose mitgeteilt wurde. 1985. Eine Ewigkeit scheint das her. Der Kanzler hieß Kohl. Eine Mauer teilte Deutschland in zwei Staaten. Es gab weder Euro noch Internet. Leonhard A. war 37 Jahre alt, und seine linke Hand zitterte seit einiger Zeit etwas.

Heute wirken seine Gesichtszüge starr, seine Muskeln bremst ein zäher Widerstand. Bevor er losgehen kann, muss er einen Punkt am Boden anpeilen, auf den er dann den ersten Schritt setzt. Leonhard A. weiß längst nur zu gut, was Parkinson bedeutet. Dennoch hat er etwas geschafft, was zum Zeitpunkt der Diagnose sicher niemand gedacht hätte: Er hat die Krankheit bereits 32 Jahre überlebt und ist trotz vieler körperlicher Einschränkungen kein Pflegefall. Seit zehn Jahren trägt Leonhard A. einen Hirnschrittmacher – und hat damit ein Stück Medizingeschichte mitgeschrieben.

Hirnschrittmacher mit Stimulationselektrode im Bereich des Zwischenhirns

Photo- und Presseagentur GmbH/Focus/J. Claude Revy/ISM

Drei Symptome, eine Diagnose

Auf die Historie verweisen Nervenärzte aktuell gerne und viel. Denn vor genau 200 Jahren veröffentlichte der Engländer James Parkinson seinen "Essay über die Schüttellähmung". Dem Arzt und Apotheker waren Kranke aufgefallen, die an einer charakteristischen Bewegungsstörung litten: Ihre Muskulatur wies einen wächsernen Widerstand auf, sie zitterten, ihre Bewegungen waren langsam und klein. Die drei Symptome – Rigor, Tremor, Hypokinese – gelten bis heute als kennzeichnend für die Erkrankung und heißen "Parkinson-Trias".

"Die Diagnose wird nach wie vor anhand der typischen Symptome gestellt", sagt Professorin Daniela Berg, Direktorin der Neurologischen Klinik am Universitätsklinikum Schleswig-Holstein in Kiel. Moderne Diagnose-Apparate wie Computertomografen werden zwar auch eingesetzt – aber vor allem, um auszuschließen, dass eine andere Nervenerkrankung vorliegt, die ähnliche Symptome verursacht.

Falsch gefaltetes Eiweiß

Eines aber hat sich im Vergleich zu James Parkinsons Zeiten grundlegend geändert: Mittlerweile stehen Betroffenen zahlreiche Therapien zur Verfügung, vor allem Medikamente gegen die Beschwerden. Und es gibt berechtigte Hoffnung auf mehr, wie Expertin Berg erläutert: "Die Wissenschaft hat in den letzten Jahren Erkenntnisse geliefert, die uns die Hintergründe des Leidens genauer verstehen lassen."

Das Hauptaugenmerk aktueller Ursachenforschung liegt auf dem Eiweiß Alpha-Synuclein. Es kommt auch im gesunden Gehirn vor, aber bei Parkinson-Patienten faltet es sich falsch und bildet im Nervensystem sogenannte Lewy-Körperchen. Den Zusammenhang erkannten Hirnforscher bereits vor 20 Jahren. Wie die Ablagerungen die Nerven im Einzelnen schädigen und somit die Krankheit verursachen, beschäftigt Wissenschaftler jedoch bis heute.

Die Nase reagiert zuerst

Erst kürzlich fanden japanische Forscher zum Beispiel heraus, dass Lewy-Körperchen die Abgabe von Hirnbotenstoffen behindern. Andere Studien weisen darauf hin, dass das falsch gefaltete Eiweiß den Energiestoffwechsel stört. In der Folge gehen Gehirnzellen zugrunde.

"Die genauen Mechanismen sind noch nicht verstanden, Alpha-Synuclein ist aber gewiss der wesentliche Ansatz für neue Therapien", sagt Neurologin Berg. Zudem habe sich auch gezeigt, dass die Substanz nicht nur das Mittelhirn belastet und so Bewegungsabläufe stört, sondern auch für zahlreiche andere Probleme von Parkinson-Patienten verantwortlich scheint. So lagert sie sich zudem im vegetativen Nervensystem ab, was Schwindel und Verstopfung auslösen kann. Oder das Eiweiß behindert den Riechnerv. Das beeinträchtigt den Geruchssinn – ein Frühsymptom des Leidens, das oft bereits zehn Jahre vor den ersten Bewegungsproblemen auftritt.

Blick ins Gehirn: Im bildgebenden Verfahren PET zeichnen sich die Bereiche rot-orange ab, die Bewegungsabläufe steuern. Bei Parkinson gehen diese und weitere Regionen zugrunde

Okapia KG Michael Grzimek & Co/CNRI

L-Dopa hilft nur für begrenzte Zeit

Lange Zeit gab es keine gute Parkinson-Therapie. Erst 140 Jahre nach Entdeckung der Krankheit stießen Forscher auf einen Wirkstoff, der die Behandlung revolutionieren sollte. Ihnen war aufgefallen, dass die Substanz Dopamin in bestimmten Hirngebieten in großen Mengen vorkommt. Der Schwede Arvid Carlsson zog 1958 den entscheidenden Schluss: Ein Mangel an Dopamin in Kerngebieten des Mittelhirns führt zur Parkinson-Trias.

Wenig später wurden erstmals Patienten mit der Dopamin-Vorstufe L-Dopa behandelt. Dass dies den Beginn einer neuen Ära markierte, musste Wissenschaftlern und Ärzten schnell klar gewesen sein: Zuvor bettlägerige Patienten standen nach Einnahme des Medikaments auf, einige hüpften sogar durch ihre Krankenzimmer.

Arvid Carlsson erhielt für seine Entdeckung im Jahr 2000 den Nobelpreis. Da bildete L-Dopa längst die Grundsäule der Parkinson-Therapie. Aber auch die Kehrseite der Behandlung kannte man bereits genau. "Am Anfang half sie sehr gut", berichtet etwa Leonhard A. Er fühlte sich fit, konnte arbeiten, sogar Tennis spielen. Doch nach einigen Jahren wirkte das Mittel schlechter, verursachte eine Achterbahnfahrt der Symptome. A. nahm immer mehr L-Dopa in immer kürzeren Abständen.

Professor Stephan Klebe

W&B/Bernhard Kahrmann

Wie ein Hirnschrittmacher wirkt

"Der Untergang dopaminproduzierender Zellen schreitet trotz der Medikamente unverändert fort", erläutert Professor Stephan Klebe. Er hat Leonhard A. in Freiburg behandelt und ist mittlerweile leitender Oberarzt am Uniklinikum Essen. "Die Dopamin-Konzentration im Gehirn beginnt zu schwanken, weil sie zunehmend von der künstlichen Gabe abhängt." Für etwa die Hälfte der Behandelten ergeben sich daraus nach zehn Jahren Wirkungsschwankungen. Ebenso viele leiden unter zappeliger Überbeweglichkeit.

Leonhard A. zog Konsequenzen und entschied sich um die Jahrtausendwende für einen Hirnschrittmacher. Das Behandlungsverfahren war damals neu, gilt mittlerweile bei starken Wirkungsschwankungen jedoch beinahe als Standard. Dabei werden Elektroden in das Gehirn eingesetzt. Sie bremsen dort ein Kerngebiet, das die Motorik hemmt. So verbessern elektrische Ströme die Beweglichkeit – und zwar unabhängig vom Medikamentenspiegel im Blut. "Die Tagesschwankungen waren weg", erinnert sich Leonhard A. Jedoch sprach er nun undeutlicher.

Hirnstimulation mit Nebenwirkungen

Das passiert bei der Hirnstimulation bisweilen, wenn die Reizung benachbarte Bahnen im Hirn erfasst. Auch andere Nebenwirkungen drohen: Blutungen, Infektionen im Operationsgebiet, Wesensveränderungen und geistige Einbußen. Gleichwohl verbessert der Eingriff bei der Mehrheit der Operierten die Lebensqualität, wie Studien belegen. Leonhard A. und seine Ärzte haben mittlerweile eine Einstellung der Elektroden gefunden, mit der er sich besser verständigen kann.

Nicht nur A.s Patientenakte erzählt eine Erfolgsgeschichte. Stephan Klebe hält die gesamte Historie der Parkinson-Medizin für eine. Moderne Therapien reduzierten Begleiterkrankungen und Komplikationen so sehr, dass die Lebenserwartung der Betroffenen "fast normal" sei.

Fehlgeschlagene Therapieansätze

Doch es gibt ein großes Aber. Ein Mittel, das den Prozess unterbindet, existiert bisher nicht. Parkinson lässt sich gut in den Griff kriegen, heilen kann man die Erkrankung jedoch nicht. Frühere Ansätze einer ursächlichen Therapie schlugen sogar spektakulär fehl.

Ärzte hatten in den 90er-Jahren zerstörte Nervenzellen von Parkinsonkranken durch embryonale Stammzellen ersetzt. Was theoretisch Erfolg versprach und in Experimenten geglückt war, hielt dem Praxistest nicht stand. Bei den Behandelten kam es zu schweren Bewegungsstörungen.

Kommt ein Impfstoff gegen Parkinson?

Neurologin Daniela Berg hofft dennoch auf baldige Fortschritte: "Es laufen derzeit Studien mit verschiedenen Impfstoffen, die sich gegen Bestandteile des falsch gefalteten Proteins richten."

Gelänge es, die biochemische Lawine, die Synuclein lostritt, zu stoppen, ließen sich Krankheitsfolgen bremsen oder verhindern. "Diesen Weg muss man gehen", sagt auch Stephan Klebe. Am Ende könnte aber Enttäuschung stehen: "Wir kennen die normale Funktion des Proteins zu wenig, um mögliche Nebenwirkungen abschätzen zu können."

Und so bleibt derzeit nur, Symptome medikamentös zu lindern. Leonhard Adam haben die Therapien ein aktives und selbstbestimmtes Leben ermöglicht. Doch er sagt auch: "Ich habe seit meiner Diagnose 250 000 Tabletten geschluckt."



Bildnachweis: Photo- und Presseagentur GmbH/Focus/J. Claude Revy/ISM, Okapia KG Michael Grzimek & Co/CNRI, W&B/Jörg Neisel, W&B/Bernhard Kahrmann

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